Молкулярно-генетический уровень организации живого
Скачать 0.95 Mb.
|
МОЛКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЙ УРОВЕНЬ ОРГАНИЗАЦИИ ЖИВОГО 1. Элементарная структура и элементарное явление молекулярно-генетического уровня организации живого: -1. элементарная структура - ген, элементарное явление - экспрессия и репрессия гена; +2. элементарная структура - код наследственной информации, элементарное явление - воспроизведение кодов; -3. элементарная структура - код наследственной информации, элементарное явление - биосинтез белка. 2. Элементарная структура и элементарное явление клеточного уровня организации живого: +1. элементарная структура - клетка, элементарное явление - ее жизненный цикл; -2. элементарная структура - ткань, элементарное явление - дифференцировка клеток; -3. элементарная структура - клетка, элементарное явление - образование тканей. 3. Элементарная структура и элементарное явление онтогенетического уровня: -1. элементарная структура - ткани, элементарное явление - формирование органов; -2. элементарная структура - орган, элементарное явление - размножение организма; +3. элементарная структура - организм, элементарное явление - индивидуальное развитие организма. 4. Элементарная структура и элементарное явление популяционно-видового уровня организации живого: +1. элементарная структура - популяция, элементарное явление - изменение генофонда популяции; +2. элементарная структура - популяция, элементарное явление - видообразование; -3. элементарная структура - популяция; элементарное явление - дрейф генов. 5. Элементарная структура и элементарное явление биосферно-биогеоценотического уровня организации живого: -1. элементарная структура - популяция, элементарное явление - формирование биогеоценозов; +2. элементарная структура - биогеоценоз, элементарное явление - переход биогеоценоза из одного динамически неустойчивого состояния в другое; -3. элементарная структура - вид, элементарное явление - изменения в биосфере. 6. Почему клетка является элементарной биологической единицей? +1. клетка - наименьшая структурная единица, которой характерны все свойства живого; -2. все живые организмы состоят из тканей; -3. клетки многоклеточных организмов, специализированные по функциям, образуют ткани. 7. Роль ДНК в жизнедеятельности клетки: +1. хранитель ядерной и цитоплазматической наследственности; +2. участие в реакциях матричного синтеза; +3. участие в процессах транскрипции. 8. Что такое генетический код, кодон, антикодон? +1. генетический код - триплет ДНК, кодон - триплет и-РНК, антикодон - триплет т-РНК; -2. генетический код - триплет ДНК, кодон - триплет р-РНК, антикодон - триплет т-РНК; -3. генетический код - триплет и-РНК, кодон - триплет ДНК, антикодон - триплет т-РНК. 9. В чем проявляется вырожденность генетического кода? -1. один кодон кодирует несколько аминокислот; +2. одну аминокислоту кодирует несколько кодонов; -3. нуклеотидная последовательность считывается в одном направлении. 10. Что такое разрешающая способность светового микроскопа? +1. минимальное расстояние между двумя точками объекта, которые видны раздельно; -2. произведение увеличений окуляра и объектива; -3. числовая апертура объектива. 11. Предел разрешающей способности светового микроскопа: -1. 1500 нм; -2. 1000 нм; +3. 555 нм. 12. Фокусное расстояние объектива малого увеличения: -1. 0,5 см; +2. около 1 см; -3. 0,2 см. 13. Фокусное расстояние объектива большого увеличения: +1. 2-3 мм; -2. 1 мм; -3. 5 мм. 14. Уровни упаковки ДНК в хромосоме эукариот: +1. нуклеосомная нить; +2. хроматиновая фибрилла; +3. хромонема; +4. метафазная хромосома. 15. Виды репликации ДНК: +1. консервативная; +2. дисперсная; -3. диффузная; +4. полуконсервативная. ^ 16.Типы хромосом: +1. метацентрические; +2. субметацентрические; +3. акроцентрические; +4. телоцентрические; -5. мезоцентрические. 17. Химический состав хромосом эукариот: -1. белки, жиры, углеводы, ДНК; +2. ДНК, гистоновые и кислые белки, ионы металлов; -3. нуклеиновые кислоты, белки, липиды, полисахариды, ионы металлов; -4. РНК, кислые белки, ионы металлов. 18. Особенность Денверской классификации хромосом человека: -1. группы хромосом обозначаются римскими цифрами; +2. группы хромосом обозначаются заглавными буквами латинского алфавита; -3. группы хромосом обозначаются арабскими цифрами. 19. Органеллы клетки общего назначения: +1. эндоплазматическая сеть, рибосомы, пластинчатый комплекс; -2. микрофиламенты, тонофибриллы; +3. центросома, митохондрии, лизосомы; +4. пластиды. 20. Типы тканей по способности к пролиферации: +1. лабильные; +2. стабильные; +3. статические. 21. Виды пластического обмена, характеризующие поток вещества: -1. гликолиз; +2. фотосинтез; +3. хемосинтез; +4. биосинтез белков, жиров и углеводов. 22. Мера потока вещества: +1. период полуобновления; -2. количество выделенных молекул АТФ; -3. бит/сек.; +4. время, за которое половина определенного вещества заменяется новыми молекулами. 23. Виды пассивного транспорта веществ через клеточную мембрану: +1. путем диффузии; +2. белками-переносчиками по градиенту концентрации; -3. белками-переносчиками против градиента концентрации; +4. через поры. 24. Сущность правила парности хромосом: -1. триплеты молекулы ДНК не перекрываются; -2. одну аминокислоту кодирует несколько триплетов; +3. каждая хромосома имеет гомологичную. 25. Правила хромосом: +1. постоянства числа; +2. парности; +3. непрерывности; +4. индивидуальности. 26. Сущность правила индивидуальности хромосом -1. каждый вид имеет характерный только для него набор хромосом; +2. каждая пара гомологичных хромосом отличается от других хромосом по строению и генному составу; -3. способность хромосом к авторепродукции. 27. Виды активного транспорта веществ через клеточную мембрану: +1. экзо- и эндоцитоз; -2. белками-переносчиками по градиенту концентрации; +3. белками-переносчиками против градиента концентрации; +4. по типу протонного и ионного насосов. 28. Виды митоза: +1. собственно митоз, мейоз; +2. эндомитоз, политения; -3. амитоз 29. Виды амитоза: +1. генеративный, дегенеративный, реактивный; -2. равномерный, неравномерный, множественный; -3. без цитотомии. 30. Формы амитоза: -1. генеративный, дегенеративный, реактивный; +2. равномерный, неравномерный, множественный, без цитотомии; -3. эндомитоз, политения. 31. Порядок стадий профазы мейоза I: -1. лептонема, зигонема, диплонема, диакинез, пахинема; -2. зигонема, пахинема, лептонема, диплонема, диакинез; +3. лептонема, зигонема, пахинема, диплонема, диакинез. 32. Основные процессы, происходящие с хромосомами в профазе мейоза I: +1. спирализация; +2. конъюгация и кроссинговер; -3. деспирализация. 33. Лабильные ткани: -1. миокард; -2. эндокринные железы, почки, легкие; +3. эпителий желудочно-кишечного тракта, дыхательных и мочеполовых путей; +4. эпидермис, эндотелий сосудов, эпителий брюшины, кроветворная система. 34. Стабильные ткани: +1. легкие, почки; +2. железы внешней и внутренней секреции; +3. поперечно-полосатая и гладкая мышечные ткани; -4. эпителий желудочно-кишечного тракта. 35. Статические ткани: +1. миокард; +2. ганглиозные клетки центральной нервной системы; -3. поперечно-полосатая мышечная ткань. ^ 36. За счет чего осуществляется клеточная компенсаторная гиперплазия? +1. увеличения числа клеток; -2. увеличения объема клеток. 37. Сущность эпиморфоза: +1. на месте повреждения образуется рубец; +2. регенерация идет от раневой поверхности; -3. регенерация идет за счет дифференцировки промежуточных клеток. 38. Сущность эндоморфоза: -1. регенерация идет от раневой поверхности; -2. регенерация идет за счет дифференцировки промежуточных клеток; +3. на месте повреждения образуется рубец, восстановление идет за счет гипертрофии и гиперплазии клеток. 39. Сущность морфолаксиса: -1. на месте повреждения образуется рубец; +2. регенерация идет за счет дифференцировки промежуточных клеток; -3. регенерация идет от раневой поверхности. 40. Сущность регенерационной индукции: -1. регенерация идет от раневой поверхности; -2. регенерация идет за счет дифференцировки промежуточных клеток; +3. регенерация активируется за счет метаболитов мертвых клеток. 41. Особенности нервной регуляции гомеостаза: -1. длительность эффекта; +2. быстрота ответной реакции; +3. кратковременность реакции; +4. проявление эффекта в том месте, откуда поступает сигнал. 42. Особенности гуморальной регуляции гомеостаза: +1. действие на клетки-мишени; +2. осуществляется через гипоталамус; +3. принимают участие гормоны, ацетилхолин, гистамин, серотонин, простагландины, кинины. 43. Преимущества полового размножения перед бесполым: -1. потомство полностью похоже на родителей; +2. выше коэффициент размножения; +3. происходит обновление генетического материала, что приводит к многообразию форм одного вида; +4. увеличиваются адаптивные возможности организма. 44. Продолжительность периода размножения при овогенезе у млекопитающих: -1. идет до момента полового созревания; +2. заканчивается к моменту рождения; -3. продолжается всю жизнь. 45. Роль гиногамона II при осеменении: +1. блокирует двигательную активность сперматозоидов; -2. стимулирует движение сперматозоидов; +3. способствует фиксации сперматозоида на оболочке яйцеклетки; -4. обладает гиалуронидазной активностью. 46. Роль андрогамона I при осеменении: -1) стимулирует движение сперматозоидов; -2) ферментативно растворяет яйцевую оболочку; +3) тормозит движение сперматозоидов; +4) предохраняет сперматозоиды от преждевременной растраты энергии. 47. Пути проникновения сперматозоида в яйцеклетку: +1. через микропиле; +2. через воспринимающий бугорок; +3. ферментативно; +4. фагоцитарно. 48. Пути проникновения сперматозоида в женскую гамету у человека: +1. ферментативный; -2. через микропеле; +3. через воспринимающий бугорок; -4. фагоцитарно. 49. Минимальное количество сперматозоидов в эякуляте, при котором возможно оплодотворение: -1. 50 млн.; -2. 100 млн.; +3. 150 млн.; -4. 200 млн. 50. В течение какого времени гаметы человека сохраняют способность к оплодотворению? +1. яйцеклетка - 24 часа; -2. яйцеклетка - 48 часов; -3. сперматозоид - до 4 суток; +4. сперматозоид - 24-48 часов. 51. Клетки яичников, продуцирующие женские половые гормоны: -1. клетки примордиальных фолликулов; +2. тека-клетки; +3. клетки желтого тела; -4. овоциты I и II порядка. 52. Клетки семенников, продуцирующие тестостерон: +1. клетки Лейдига; -2. клетки Сертоли; -3. сперматоциты I и II порядка; -4. сперматозоиды. 53. Виды бесполого размножения: -1. партеногенез; +2. вегетативное; +3. спорообразование. 54. Формы вегетативного размножения: +1. продольное, поперечное, множественное деления; +2. фрагментация, почкование; +3. полиэмбриония; +4. вегетативными органами у растений. 55. Формы полового размножения: -1. шизогония; +2. конъюгация; +3. копуляция; +4. партеногенез, гиногенез, андрогенез. 56. Нерегулярные типы полового размножения: -1. оогамия; +2. партеногенез; +3. гиногенез; +4. андрогенез. 57. Виды копуляции: +1. изогамия; +2. анизогамия; +3. оогамия; -4. шизогония. 58. Функция гена-регулятора: -1. изменяет скорость биохимических реакций; -2. содержит информацию о синтезе т-РНК, р-РНК; +3. управляет работой структурных генов. 59. Функция генов-модификаторов: -1. отыскивают нужную и-РНК-полимеразу; -2. пропускает или блокирует прохождение РНК-полимеразы к структурным генам; +3. изменяют скорость биохимических реакций. 60. Экспрессия и репрессия генных локусов, кодирующих синтез гемоглобина после рождения ребенка: +1. репрессия локуса Gamma F, экспрессия BetaA; +2. репрессия локуса Gamma F, экспрессия Sigma А2; -3. репрессия локуса BetaA, экспрессия Gamma F. 61. Виды взаимодействия аллельных генов: +1. доминирование полное, неполное, сверхдоминирование; -2. эпистаз доминантный; -3. комплементарность; +4. рецессивность; +5. кодоминирование. 62. Виды взаимодействия неаллельных генов: -1. кодоминирование; +2. эпистаз доминантный и рецессивный; +3. гипостаз; -4. рецессивность; +5. комплементарность. 63. Сущность неполного доминирования: -1. рецессивный ген подавляет действие доминантного; +2. доминантный аллель не полностью подавляет действие рецессивного и проявляется промежуточный признак; -3. два аллеля одного гена определяют новый признак. 64. Сущность сверхдоминирования: -1. рецессивный и доминантный гены вместе определяют новый признак; +2. доминантный аллель в гетерозиготном состоянии проявляется сильнее, чем в гомозиготном; -3. один доминантный ген подавляет действие другого доминантного гена. 65. Сущность кодоминирования: +1. два доминантных аллеля одного гена определяют новый признак; -2. два доминантных аллеля разных генов определяют новый признак; -3. рецессивный аллель одного гена ослабляет действие доминантного аллеля другого гена. 66. Сущность доминантного эпистаза: -1. доминантный аллель подавляет действие рецессивного аллеля этого же гена; +2. доминантный аллель одного гена подавляет действие доминантного аллеля другого гена; +3. доминантный аллель одного гена подавляет действие рецессивного аллеля другого гена. 67. Сущность рецессивного эпистаза: +1. рецессивный аллель одного гена подавляет рецессивный аллель другого гена; +2. рецессивный аллель одного гена подавляет доминантный аллель другого гена; -3. рецессивный аллель одного гена ослабляет действие рецессивного аллеля другого гена. 68. Сущность комплементарности: +1. два доминантных аллеля разных генов при совместном действии контролируют развитие нового признака; -2. рецессивный аллель одного гена подавляется доминантным аллелем другого гена; -3. разные аллели одного гена определяют новый признак. 69. Примеры множественного аллелизма у человека: +1. гены групп крови по системе АВО; -2. резус-фактор; +3. гены системы гистосовместимости HLA; -4. форма эритроцитов. 70. Генокопии - это: +1. сходное фенотипическое проявление разных генов; -2. разное фенотипическое проявление одного гена; -3. мутации сходные с модификациями; -4. сходные модификации, вызванные разными факторами внешней среды. 71. Фенотипическое проявление гиповитаминоза А: +1. сухие дерматиты; +2. нарушение зрения; -3. цинга; +4. отставание в росте. 72. Фенотипическое проявление гиповитаминоза В1: -1. конъюнктивиты; -2. нарушение свертывания крови; +3. бери-бери; -4. рахит. 73. Фенотипическое проявление гиповитаминоза Д: +1. рахит; -2. анемия; -3. нарушение зрения; -4. бесплодие. 74. Фенотипическое проявление гиповитаминоза С: -1. бери-бери; +2. отставание в росте; +3. цинга; -4. анемия. 75. Примеры узкой нормы реакции: +1. группы крови по системам АВ0, Luteran; +2. группы крови по системам Daffi, MN, резус-фактор; -3. умственные способности. 76. Примеры широкой нормы реакции: -1. группа крови по системе АВ0; +2. рост и масса тела; +3. пигментация кожных покровов. 77. Механизмы возникновения комбинативной изменчивости: +1. комбинация генов при кроссинговере и оплодотворении; +2. независимое расхождение хромосом в мейозе I при гаметогенезе; -3. независимое расхождение хроматид в мейозе II при гаметогенезе. 78. Биологическое значение комбинативной изменчивости: -1. увеличивается коэффициент размножения; +2. обновляется генетический материал; +3. увеличиваются адаптивные возможности; +4. обеспечивается многообразие форм одного вида. 79. Последствия миссенс-мутации: +1. в полипептиде заменится одна аминокислота; +2. учитывая вырожденность генетического кода, изменений в полипептиде может не быть; -3. синтезируются обрывки белковой молекулы. 80. Примеры миссенс-мутаций у человека: +1. гемоглобины S, C; -2. синдром Дауна; -3. синдром Орбели. 81. Локальные изменения, лежащие в основе нонсенс-мутации: +1. замена пары нуклеотидов; +2. перестановка местами пары нуклеотидов; +3. выпадение пары нуклеотидов; +4. вставка пары нуклеотидов. 82. Последствия нонсенс-мутации: -1. синтезируется новый белок, не свойственный данному организму; +2. синтезируются обрывки полипептида; -3. в полипептиде происходит замена нескольких аминокислот. 83. Локальные изменения, лежащие в основе мутации сдвига рамки чтения: +1. выпадение пары нуклеотидов; +2. вставка пары нуклеотидов; -3. перестановка пары нуклеотидов; -4. замена пары нуклеотидов. 84. Последствия мутации сдвига рамки чтения: -1. синтезируются обрывки полипептида; +2. синтезируется новый полипептид, не свойственный данному организму; -3. учитывая вырожденность генетического кода, изменений в полипептиде может не быть. 85. Для определения Х-хроматина исследуют: +1. буккальный эпителий; -2. уровень половых гормонов; -3. эритроциты; +4. лейкоциты. 86. Возможности иммунологического метода антропогенетики: -1. выявление наследственных болезней обмена веществ; +2. изучение антигенного состава клеток и жидкостей организма; -3. выявление хромосомных болезней. 87. Методы определения гетерозиготного носительства патологического гена: +1. изучение микросимптомов; +2. нагрузочные тесты; +3. микроскопическое исследование клеток и тканей; +4. определение активности фермента. 88. Причины развития алкаптонурии: +1. недостаток или отсутствие фермента оксидазы гомогентизиновой кислоты; -2. отсутствие фермента тирозиназы; +3. нерасщепление гомогентизиновой кислоты до конечных продуктов распада. 89. Примеры наследственных болезней углеводного обмена: +1. инсулинзависимый сахарный диабет; +2. инсулиннезависимый сахарный диабет; -3. подагра; +4. галактоземия, гликогенозы; +5. пентозурия. 90. Примеры наследственных болезней нарушения пуринового и пиридимидинового обменов: -1. болезнь Ниманна-Пика; +2. подагра; -3. мукополисахаридозы; -4. ахондроплазия; -5. мышечная дистрофия Дюшена. 91. Нарушения, характерные для болезни Коновалова-Вильсона: +1. избирательное накопление меди в клетках печени, почек, нервной ткани, роговице глаза; +2. повышенное выделение меди с мочой; +3. снижение содержания меди в крови; +4. нарушение фильтрации в почках аминокислот, глюкозы, фосфатов. 92. Нарушения, характерные для гемахроматоза: +1. избирательное накопление железа в клетках печени, желез внутренней секреции, сердечной мышце; +2. повышенное содержание железа в крови; -3. снижение содержания железа в крови; +4. развитие цирроза печени, повышенная пигментация кожи. 93. Примеры наследственных болезней липидного обмена: +1. болезнь Гоше; +2. болезнь Ниманна-Пика; +3. гиперлипемия, гиперхолистеринемия; -4. гликогенозы; +5. болезнь Тэй-Сакса. 94. Характеристика непрямого развития: +1. характерен для яиц бедных желтком; +2. после выхода из яйцевых оболочек особь проходит дополнительные стадии развития и имеет провизорные органы; -3. характерен для яиц богатых желтком. 95. Типы и виды дробления: +1. полное (равномерное и неравномерное); -2. неполное (неравномерное и дискоидальное); -3. полное (поверхностное и дискоидальное); +4. неполное (поверхностное и дискоидальное). 96. Типы гаструляции: +1. инвагинация, деляминация; -2. дискоидальная; +3. иммиграция, эпиболия; -4. иммиграция клеток эктодермы. 97. Критические периоды внутриутробного развития у человека (по П.Г. Светлову): +1. прозиготный; +2. имплантации; +3. плацентации; +4. родов. 98. Причины, приводящие к увеличению степени риска рождения ребенка с наследственной патологией: +1. вредные привычки родителей; +2. возраст матери моложе 18 и старше 35 лет; +3. воздействие мутагенов; +4. эндокринные заболевания родителей. 99. Этапы постэмбрионального периода: -1. прозиготный, зиготный, дробление, гаструляция, гисто- и органогенез; +2. дорепродуктивный, репродуктивный, пострепродуктивный; -3. начальный, зародышевый, плодный. 100. Центральные железы внутренней секреции у человека: -1. щитовидная железа; -2. надпочечник; -3. поджелудочная железа; +4. гипофиз. 101. Периферические железы внутренней секреции: +1. половые железы; -2. гипофиз; +3. щитовидная и паращитовидные железы; +4. надпочечники, поджелудочная железа. 102. Гормоны щитовидной железы: +1. тироксин; +2. трийодтиронин; -3. тиреотропный гормон; -4. альдостерон. 103. Гормоны паращитовидных желез: -1. окситоцин; -2. меланотропин; +3. паратгормон; -4. глюкагон. 104. Гормоны надпочечников: +1. адреналин; +2. андрогены, эстрогены; +3. минералокортикоиды; +4. глюкокортикоиды. 105. Гормоны островков Лангерганса поджелудочной железы: -1. кортикостерон; +2. глюкагон; +3. инсулин; -4. альдостерон. 106. Гормоны половых желез: +1. тестостерон; +2. эстрогены; +3. прогестерон; -4. гонадотропные гормоны. 107. Основные действия вазопрессина: +1. регуляция диуреза; +2. сосудосуживающее действие, регуляция кровяного давления; -3. регуляция функции надпочечников; -4. стимуляция сокращения гладких мышц матки. 108. Патологические состояния организма при нарушении продукции вазопрессина: +1. несахарный диабет; -2. миксидема; +3. уменьшение диуреза вплоть до анурии; -4. тетания. 109. Основное действие окситоцина: -1. регуляция диуреза; +2. стимуляция сокращений гладких мышц матки; -3. регулирует окислительно-восстановительные процессы; -4. стимулирует рост фолликулов. 110. Патологические состояния организма при нарушении продукции окситоцина: +1. родовая слабость или преждевременные роды; -2. анурия; -3. бесплодие; -4. евнухоидизм. 111. Основные действия гормона паращитовидных желез: +1. регуляция метаболизма кальция, фосфора и их выведение из организма; -2. регуляция диуреза; -3. регуляция обмена натрия и калия; -4. утилизация глюкозы. 112. Патологические состояния организма при дисфункции паращитовидных желез: -1. несахарный диабет; +2. тетания; +3. гиперкальцемический гиперпаратиреоз. 113. Основное действие адреналина: +1. регуляция тонуса сосудов; +2. регуляция обмена веществ; -3. метаболизм кальция и фосфора; -4. влияет на дифференцировку тканей. 114. Патологические состояния организма при нарушении продукции адреналина: +1. гипотоническая или гипертоническая болезнь; -2. стероидный диабет; -3. гипергонадизм; -4. микседема. 115. Основные действия минералокортикоидов: -1. влияние на формирование пола; -2. регуляция углеводного обмена; +3. регуляция обмена натрия и калия; 116. Патологические состояния организма при нарушении продукции глюкокортикоидов: -1. нарушения диуреза, артериального давления; -2. микседема; +3. синдром Иценко-Кушинга; -4. гипергонадизм; +5. стероидный диабет. 117. Основные действия инсулина и глюкагона: +1. регуляция углеводного обмена; +2. инсулин способствует утилизации глюкозы, глюкагон - мобилизации глюкозы; -3. способствуют превращению белков в углеводы. 118. Патологические состояния организма при дисфункции - и -клеток островков Лангерганса: +1. сахарный диабет; +2. гипогликемия, гипогликемическая кома; +3. инсулиновая недостаточность; -4. стероидный диабет. 119. Гормоны средней доли гипофиза: +1. меланотропин; -2. лютеинизирующий гормон; -3. минералокортикоиды; -4. глюкагон. 120. Патологические состояния организма при нарушении продукции меланотропного гормона: -1. гигантизм; +2. снижение пигментации кожи; -3. микседема; +4. повышенная пигментация кожи. 121. Проявление гиповитаминоза К: +1. нарушение свертывания крови; +2. кровоизлияния, кровотечения; -3. пеллагра. 122. Проявление гиповитаминоза Е: -1. сухие дерматиты; +2. гемолитическая анемия; +3. бесплодие; 123. Патологические состояния организма при гиперсекреции тироксина: +1. гипертиреоз, тиреотоксикоз; -2. микседема; -3. тетания; -4. кретинизм. 124. Патологические состояния организма при гипосекреции тироксина: -1. несахарный диабет; +2. микседема; -3. тетания; +4. кретинизм. 125. Виды репарации генетического материала: -1. биологическая; -2. физическая; +3. световая и темновая; +4. пострепликативная. 126. Проявление гиповитаминоза В6: +1. полиневриты; +2. повышенная возбудимость; +3. нарушение психики; -4. цинга. 127. Проявление гиповитаминоза В12: +1. дефицитная анемия; -2. дерматиты; -3. болезнь бери-бери; -4. нарушение психики. 128. Проявление гиповитаминоза РР: -1. анемия; -2. цинга; +3. пеллагра; -4. болезнь бери-бери. 129. Действие гонадотропных гормонов (ФСГ и ЛГ) на функцию яичников: -1. ФСГ - рост фолликулов и овуляция; +2. ФСГ - рост фолликулов; +3. ЛГ - созревание фолликулов и их овуляция; -4. ЛГ - продукция эстрагенов и прогестерона. 130. Действие гонадотропных гормонов (ФСГ и ЛГ) на функцию семенников: +1. ФСГ - рост и развитие спермиев; -2. ФСГ - продукция тестостерона; -3. ЛГ - рост и развитие спермиев; +4. ЛГ - продукция тестостерона. 131. Виды полового диморфизма у человека: -1. молекулярный, гонадный, гормональный; +2. генетический, гонадный, гаметный; +3. гормональный, морфологический; +4. гражданский, поведенческий. 132. Ген Tfm (тестикулярной феминизации) Х-хромосомы отвечает за: -1. синтез белков, обеспечивающих дифференцировку яичника; +2. синтез белка-рецептора для тестостерона; -3. синтез Н-Y-антигена; -4. контролирует ферментативные процессы. 133. Ген Н-Y Y-хромосомы у человека отвечает за: -1. синтез белка-рецептора для тестостерона; -2. синтез Н-Y антигена, контролирующего продукцию тестостерона; +3. синтез Н-Y антигена, стимулирующего дифференцировку эмбриональных гонад в семенники. 134. Срок и дифференцировка эмбриональной гонады у зародыша с генотипом XTfm XTfm: -1. 6 неделя беременности, мозговой слой эмбриональной гонады; -2. 6 неделя беременности, корковый слой эмбриональной гонады; +3. 8-9 неделя беременности, корковый слой эмбриональной гонады. 135. Срок и дифференцировка эмбриональной гонады у зародыша с генотипом XTfm Yн-y: -1. 6 неделя беременности, мозговой слой эмбриональной гонады; +2. 7-8 неделя беременности, мозговой слой эмбриональной гонады; -3. 8-9 неделя беременности, корковый слой эмбриональной гонады. 136. Показания к использованию суррогатной матери: +1. экстирпация матки у женщины; -2. азооспермия у супруга; +3. недоразвитие матки у женщины; -4. десинхронизация созревания яйцеклетки и овуляции. 137. Показания к искусственному осеменению женщины: +1. малое содержание сперматозоидов в эякуляте спермы; +2. наследственная патология по линии супруга; -3. аменорея. 138. Показания к имплантации в матку женщины эмбриона, выращенного в пробирке: +1. высокий риск наследственной патологии; +2. непроходимость маточных труб у женщины; +3. десинхронизация созревания яйцеклетки и овуляции; +4. старение яйцеклетки. 139. Этические аспекты вмешательства в репродукцию человека: +1. запрещение торговли гаметами и эмбрионами; +2. использование минимального количества яйцеклеток при искусственном оплодотворении; +3. запрещение выращивания эмбрионов для научных целей; +4. коммерциализация суррогатного материнства. 140. Этические аспекты при проведении исследований на ДНК человека: +1. исследования по рекомбинации ДНК человека должны быть известны экспертной комиссии по генной инженерии данной страны; +2. запрещены работы по клонированию ДНК человека, выращиванию химер и гибридов из генетического материала человека и животных; +3. пересадка генов с терапевтической целью допустима только из соматических клеток; +4. манипуляции с половыми клетками допускаются только в тех случаях, когда в эксперименте невозможно использовать соматические клетки; +5. сохраняются и не разглашаются генетические данные любого человека. 141. Условия проявления законов Г. Менделя: +1. равновероятное образование гибридами гамет всех сортов и равновероятные их сочетания при оплодотворении; +2. равная жизнеспособность зигот всех генотипов; +3. полное проявление признака независимо от условий развития организма; +4. нахождение учитываемых генов в негомологичных хромосомах при ди- и полигибридном скрещивании. 142. В каких случаях проводится анализирующее скрещивание? +1. для определения генотипа особи с доминантным признаком; -2. для определения генотипа особи с рецессивным признаком; -3. для определения типов гамет у особи с рецессивным признаком. 143. Болезни, полностью сцепленные с полом: -1. гемофилия С; +2. гемофилия А, В; +3. дальтонизм, мышечная дистрофия Дюшена; -4. геморрагический диатез. 144. Что такое полное сцепление с полом? +1. гены, отвечающие за признаки, локализованы в гетерологичном участке Х-хромосомы; -2. гены, отвечающие за признаки, локализованы в гетерологичном участке Y-хромосомы; -3. гены, отвечающие за признаки, локализованы в гомологичных участках X и Y-хромосом. 145. Что такое голандрические признаки? +1. ген, отвечающий за признак, локализован в гетерологичном участке Y-хромосомы; -2. ген, отвечающий за признак, локализован в гетерологичном участке Х-хромосомы; -3. гены, отвечающие за признак, локализованы в гомологичных участках Х- и Y-хромосом. 146. Голандрические признаки человека: +1. синдактилия; +2. гипертрихоз мочки ушной раковины; -3. общая цветовая слепота; +4. повышенное ороговение кожи. 147. Качественная характеристика проявления гена: +1. экспрессивность; -2. пенетрантность; -3. поле действия гена. 148. Роль онтогенетической изменчивости: -1. имеет адаптивный характер; +2. играет определенную роль в проявлении наследственных болезней человека; -3. носит неопределенный характер. 149. Основные механизмы возникновения онтогенетической изменчивости: +1. разная активность генов в разные возрастные периоды; +2. разная активность желез внутренней секреции в разные возрастные периоды; +3. разное соотношение процессов роста и дифференцировки в разные возрастные периоды. 150. Примеры наследственных болезней и пороков развития, возникающие в эмбриональном периоде: +1. полидактилия, синдактилия; -2. мозжечковая атаксия; -3. сахарный диабет; +4. черепно-ключичный дизостоз. 151. Примеры наследственных болезней, проявляющихся в детском возрасте: -1. синдактилия; +2. семейная атаксия Фридрейха; -3. подагра; -4. алкаптонурия. 152. Примеры наследственных болезней, проявляющихся в половозрелом возрасте: +1 мозжечковая атаксия; +2 алкаптонурия; +3 подагра; -4. галактоземия. 153. Инбридинг: +1. брак между родственными людьми; +2. брак между сибсами; -3. брак между неродственными людьми. 154. Последствия инбридинга: +1. разделение популяции на отдельные чистые линии; +2. перевод патологических рецессивных генов в гомозиготное состояние; +3. проявление наследственного заболевания, снижение жизнеспособности, гибель особей. 155. Инцестные браки: -1. между дядькой и племянницей, теткой и племянником; -2. между неродственными людьми; +3. между родителями и детьми, братом и сестрой. 156. Аутбридинг: -1. брак между родственниками; -2. брак между сибсами; +3. брак между людьми, у которых на протяжении 4-6 поколений нет общих родственников. 157. Виды мутаций по характеру изменения генотипа: +1. генные, хромосомные, межхромосомные, геномные; -2. генеративные; +3. цитоплазматические; -4. спонтанные. 158. Характеристика генеративных мутаций: -1. происходят в соматических клетках; +2. происходят в половых клетках; +3. передаются из поколения в поколение при половом размножении; -4. имеют адаптивный характер. 159. Типы локальных изменений, лежащие в основе генных мутаций: +1. замена, перестановка пары нуклеотидов; +2. вставка, выпадение пары нуклеотидов; -3. дефишенсы, делеции. 160. Виды геномных мутаций: -1. транслокации; -2. дефишенсы; +3. полиплоидия; +4. гетероплоидия. 161. Цитоплазматические наследственные болезни человека: +1. Spina bifida, остеит Олбрайта; +2. некоторые виды анэнцефалий; -3. мышечная дистрофия Дюшена; +4. некоторые виды миопатий. 162. Примеры нейтральных мутаций у человека: +1. полидактилия; +2. гипертрихоз мочки ушной раковины; -3. врожденный ихтиоз; -4. гемофилия; -5. анофтальмия. 163. Примеры летальных мутаций у человека: +1. брахидактилия в гомозиготном состоянии; +2. синдром YО; +3. синдром Эдвардса-Смита; +4. синдром Бартоломи-Патау; 164. Виды мутаций, вызванные ионизирующим излучением: +1. генные мутации; +2. геномные мутации; +3. хромосомные и межхромосомные мутации; -4. образование димеров тимина. 165. Виды мутаций, вызванные метаболитами гельминтов: +1. транслокации; -2. цитоплазматические мутации; +3. хромосомные разрывы; +4. гетероплоидии. 166. Трудности, связанные с изучением генетики человека: +1. невозможность проведения у человека произвольного и анализирующего скрещиваний; +2. медленная смена поколений и малочисленность потомства; +3. позднее половое созревание и длительное вынашивание ребенка в утробе матери; +4. разные социальные условия жизни людей. 167. Возможности генеалогического метода антропогенетики: +1. определение характера заболевания; +2. определение типа и варианта наследования; +3. выявление гетерозиготного носительства патологического гена; +4. в ряде случаев определение вероятности рождения ребенка с наследственной патологией. 168. Данные генеалогического обследования пробанда позволяют установить: -1. выявить эндокринопатии; +2. тип и вариант наследования; +3. гетерозиготное носительство патологического гена; +4. при моногенном наследовании - вероятность рождения ребенка с наследственной патологией. 169. Характеристика аутосомно-доминантного типа наследования: -1. признак прослеживается только по горизонтали; +2. признак прослеживается по горизонтали и вертикали; +3. в одинаковой степени болеют мужчины и женщины; +4. чтобы ребенок был болен, должен болеть один из родителей; +5. ген проявляется в гомо- и гетерозиготном состояниях. 170. Характеристика доминантного сцепленного с Х-хромосомой типа наследования: +1. признак прослеживается по горизонтали и вертикали; +2. чаще болеют женщины; -3. болеют мужчины, а женщины являются гетерозиготными носителями патологического гена; -4. ген проявляется в гемизиготном состоянии у женщин; +5. чтобы ребенок был болен, должен болеть один из родителей. 171. Характеристика рецессивного сцепленного с Х-хромосомой типа наследования: +1. признак прослеживается по горизонтали; +2. болеют мужчины, женщины являются носителями патологического гена; +3. патологический ген наследуется от матери - к сыну, от отца к дочери; -4. в одинаковой степени болеют мужчины и женщины; +5. в случае, если отец здоров, а мать носительница патологического гена, половина сыновей будет больна, половина дочерей - носители патологического гена. 172. Возможности близнецового метода антропогенетики: +1. уточнение перечня наследственных заболеваний и болезней с наследственной предрасположенностью; +2. определение роли наследственных факторов и среды в проявлении болезни; +3. проведение своевременной профилактики болезни одного из близнецов при заболевании второго. 173. Возможности цитогенетического метода антропогенетики: +1. позволяет установить наследственные болезни, связанные с изменением числа и структуры хромосом; -2. позволяет определить тип и вариант наследования; -3. позволяет определить наследственные болезни обмена веществ. 174. Возможности экспресс-метода определения полового хроматина: -1. выявление наследственных болезней, связанных с изменением структуры аутосом; +2. выявление наследственных болезней, связанных с изменением числа половых хромосом; +3. определение пола при гермафродитизме и транссексуализме; -4. определение пола плода при подозрении на болезни, сцепленные с полом; +5. определение пола при судебной экспертизе. 175. Количество Х-хроматин - положительных ядер буккального эпителия в норме: -1. у женщин - 50-60%, у мужчин - 0%; -2. у женщин - 60-70%, у мужчин - 1-2%; +3. у женщин - 20-40 % , у мужчин - 1-3%. 176. Как определяется интенсивность узора при дерматоглифическом анализе? -1. гребневым счетом; -2. величиной угла аtd; +3. подсчетом числа трирадиусов. 177. Дерматоглифические показатели при синдроме Шерешевского-Тернера: -1. четырехпальцевая борозда; +2. увеличение частоты узоров на гипотеноре; +3. увеличение числа завитков и гребневого счета; +4. радиальные петли на 4 и 5-х пальцах; +5. угол atd = 60-61. 178. Оптимальные сроки проведения хорионпексии при пренатальной диагностике: +1. 6-7 неделя беременности; -2. 12-13 неделя беременности; -3. 13 -14 неделя беременности; -4. 14-16 неделя беременности. 179. Оптимальные сроки проведения амниоцентеза при пренатальной диагностике: -1. 6-7 неделя беременности; -2. 12-13 неделя беременности; +3. 14-16 неделя беременности; -4. 26 -28 неделя беременности. 180. Последствия резус-конфликта у новорожденного: +1. желтуха; +2. водянка; +3. анемия; 181. Примеры наследственных болезней нарушения аминокислотного обмена: -1. галактоземия; -2. витамин Д-резистентный рахит; +3. фенилкетонурия; +4. алкаптонурия; +5. альбинизм. 182. Причины развития фенилкетонурии: -1. недостаток фермента оксидазы гомогентизиновой кислоты; +2. недостаток фермента фенилаланингидроксилазы; -3. накопление сфинголипидов. 183. Диагностика фенилкетонурии у новорожденного: +1. индикаторная бумажка, смоченная 10% р-ром FeCl3; -2. добавление в мочу 5% р-ра хлористоводородной кислоты; -3. определение содержания метеонина. 184. Примеры наследственных болезней, связанных с нарушением свертывания крови: -1. талассемия; +2. болезнь Виллебранда; +3. гемофилии А и В; -4. сфинголипидозы; -5. гемоглобинопатия S. 185. Основной этиологический фактор гемофилии А: -1. дефект фактора IX (фактора Кристмаса); +2. дефект фактора VIII (антигемофильного глобулина); -3. дефект фактора целостности стенок кровеносных сосудов. 186. Основной этиологический фактор гемофилии В: -1. дефект фактора VIII (антигемофильного глобулина); -2. дефект фактора VII (проконвертина); +3. дефект фактора IX (фактора Кристмаса). 187. Этиологические факторы гемофилии С: +1. дефект фактора VIII (антигемофильного глобулина); -2. дефект фактора VII (проконвертина); +3. дефект фактора целостности стенок кровеносных сосудов. 188. Примеры наследственных гемоглобинопатий: +1. серповидноклеточная анемия; +2. талассемия; -3. фруктозурия; -4. подагра; -5. болезнь Вильсона. 189. Болезни обмена металлов: +1. гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Коновалова-Вильсона); +2. гемохроматозы; -3. болезнь Виллебранда; -4. цистинурия. 190. Синдром, обусловленный трисомией по 13-й хромосоме: -1. Шерешевского-Тернера; -2. Эдвардса-Смита; -3. Дауна; +4. Бартоломи-Патау; -5. Кляйнфельтера. 191. Примеры наследственных заболеваний человека, связанных с изменением числа половых хромосом: +1. синдром Шерешевского-Тернера; +2. синдром трисомии Х; +3. синдром Клайнфельтера; +4. синдром добавочной Y-хромосомы у мужчин; +5. синдром YО. 192. Признаки, характерные для синдрома Клайнфельтера: +1. нарушение проявления вторичных половых признаков, гинекомастия; -2. недоразвитие половых органов; +3. склеротические изменения в семенных канальцах, нарушение сперматогенеза, бесплодие. 193. Признаки характерные для синдрома Шерешевского-Тернера: +1. недоразвитие матки, маточных труб, яичника; +2. нарушение проявления вторичных половых признаков; +3. нарушение овогенеза, менструального цикла, бесплодие; -4. гинекомастия. 194. Примеры хромосомных заболеваний, связанных с изменением структуры аутосом: +1. синдром «кошачьего крика»; -2. синдром «голубых склер»; +3. синдром Хиршхорна; +4. синдром Орбели; -5. болезнь Гоше. 195. Болезни, связанные с нарушением репарации ДНК у человека: -1. болезнь Коновалова-Вильсона; +2. синдром Блума; -3. синдром Марфана; +4. пигментная ксеродерма. 196. Этапы медико-генетического консультирования: +1. уточнение диагноза заболевания; -2. проведение специального обследования врачом-генетиком; +3. определение прогноза потомства; +4. составление заключения. 197. Необходимые данные для проведения генеалогического обследования пробанда в медико-генетической консультации: +1. данные о родственниках не менее, чем в 3-х поколениях по восходящей и боковым линиям; +2. данные о здоровых и рано умерших родственниках; +3. данные о степени выраженности заболевания, возрасте его проявления. 198. В каких случаях назначается цитогенетическое обследование пробанда? -1. при подозрении на болезни обмена веществ; +2. при подозрении на наследственные заболевания, связанные с изменением числа и структуры хромосом; +3. в неясных случаях при врожденных пороках развития. 199. Показания к пренатальной диагностике: +1. наличие наследственного заболевания в семье; +2. гетерозиготность обоих родителей при аутосомно-рецессивных заболеваниях; +3. гетерозиготное состояние у матери при Х-сцепленном наследовании; +4. возраст матери старше 35 лет. 200.Определение прогноза потомства при известных генотипах родителей: +1. по законам Менделя; -2. с помощью эмпирических данных; -3. методом вариационной статистики. 201.Определение прогноза потомства при мутагенных воздействиях: -1. по эмпирическим данным; +2. на основе экспериментов по индуцированному мутагенезу; +3. прямой анализ действия мутагенных факторов на наследственный аппарат, у лиц, подвергшихся их воздействию. 202. Причины, приводящие к увеличению степени риска рождения ребенка с наследственной патологией: +1. вредные привычки родителей; +2. возраст матери моложе 18 и старше 35 лет; +3. воздействие мутагенов; +4. эндокринные заболевания родителей. 203. Факторы, которые необходимо учитывать врачу при составлении заключения медико-генетического консультирования: +1. тяжесть семейной патологии, величину риска рождения больного ребенка; +2. образование, материальное обеспечение, личностные взаимоотношения в семье; +3. морально-этическую сторону вопроса. 204. Типы и виды онтогенеза: +1. личиночный (с полным и неполным метаморфозом); -2. неличиночный (с полным и неполным метаморфозом); +3. прямой (неличиночный и внутриутробный); -4. внутриутробный (прямой и неличиночный). 205. Изменения, происходящие в цитоплазме зиготы: -1. синтез и-РНК на пуффах; +2. ооплазматическая сегрегация; -3. действие полипептидов в роли индукторов. 206. Пути образования мезобласта: -1. иммиграция клеток из энто- и эктодермы; -2. деляминация; +3. телобластический; +4. энтероцельный. 207. Пути образования мезенхимы: +1. иммиграция клеток энтодермы; +2. иммиграция клеток эктодермы; -3. деляминация; -4. эпиболия. 208. Производные энтодермы: -1. эпителий кожи; +2. эпителий средней кишки; +3. дыхательная система; +4. пищеварительные железы. 209. Производные эктодермы: +1. нервная система, органы чувств; -2. мочеполовая система; +3. эпидермис кожи и его производные, кожные железы; -4. эпителий средней и задней кишки. 210. Производные мезодермы: +1. опорно-двигательный аппарат, все виды соединительной ткани; +2. кровеносная и лимфатическая системы; -3. органы чувств; +4. мочеполовая система. 211. Изменения, происходящие в прозиготный период в ядре и цитоплазме овоцитов I и II порядков: +1. амплификация генов и синтез на них р-РНК; +2. синтез и-РНК на пуффах или на ламповых щетках; -3. полная репрессия генов. 212. На какой стадии эмбрионального развития начинает работать геном яйцеклетки? +1. на стадии 2-4 бластомеров; -2. на стадии 64 бластомеров; -3. на стадии бластулы. 213. На какой стадии эмбрионального развития начинает работать геном сперматозоида у млекопитающих? -1. на стадии 2-4 бластомеров; +2. на стадии бластулы; -3. на стадии гаструлы. 214. Значение желточной оболочки для плода человека: +1. не имеет практически никакого значения; -2. дыхательная функция; -3. трофическая функция; -4. защитная функция. 215. Значение аллантоиса для плода человека: -1. роль почки накопления; +2. не имеет практически никакого значения; -3. трофическая функция; -4. кроветворная функция. 216. Значение хориона для плода человека: +1. защитная функция; +2. дыхательная функция; +3. трофическая, выделительная функции; +4. секреция гормонов. 217. Значение амниона для плода человека: +1. обеспечивает развитие плода в водной среде; +2. предохраняет плод от механических воздействий и прилипания к оболочкам; -3. принимает участие в образовании плаценты. 218. Отдел мозга, которому присуща нейроэндокринная функция: -1. мозжечок; -2. кора больших полушарий; +3. гипоталамус; -4. продолговатый мозг. 219. Тропные гормоны передней доли гипофиза, регулирующие функции других желез: -1. соматотропный; +2. тиреотропный; +3. адренокортикотропный; +4. фолликулостимулирующий и лютеинизирующий. 220. Собственный гормон передней доли гипофиза: -1. тиреотропный; +2. соматотропный; -3. вазопресин; -4. паратгормон. 221. Патологические состояния организма при нарушении синтеза соматотропного гормона: +1. гипофизарный нанизм и гигантизм; +2. акромегалия; -3. синдром Иценко-Кушинга; -4. преждевременное половое созревание. 222. Основные действия половых гормонов: +1. регуляция процессов полового созревания; +2. регуляция гаметогенеза, овуляции, менструального цикла; +3. формирование вторичных половых признаков. 223. Гипотезы акселерации: +1. полноценное питание; +2. влияние магнитного поля Земли, ионизирующей и солнечной радиации; +3. повышенное действие электромагнитных вол при работе теле- и радиоустановок; +4. проявление гетерозиса. 224. Классификация конституционных типов человека по М.В. Черноруцкому: -1. грудной, мускулистый, брюшной; -2. эктоморфный, мезоморфный, эндоморфный; -3. лептосомный, атлетический, пикнический; +4. астенический, нормостенический, гиперстенический. 225. Классификация типов телосложения человека (типы конституции человека) по Э. Кречмеру: -1. грудной, мускулистый, брюшной; -2. эктоморфный, мезоморфный, эндоморфный; +3. лептосомный, атлетический, пикнический; -4. астенический, нормостенический, гиперстенический. 226. Предрасположенность к каким заболеваниям наблюдается у мезоморфов? +1. склерозу коронарных сосудов, инфарктам миокарда; -2. шизофрении; -3. вегетативно-сосудистой дистонии, гипотонии; -4. болезням обмена веществ. 227. Предрасположенность к каким заболеваниям наблюдается у гиперстеников? +1. гипертонии, атеросклерозу; +2. ожирению, холециститу; +3. болезням обмена веществ; -4. эпилепсии. 228. Характеристика клинической смерти: +1. остановка сердца; +2. прекращение дыхания; +3. отсутствие рефлекторных реакций; +4. клетки всех органов живы. 229. Характеристика биологической смерти: -1. клетки всех органов живы; +2. необратимые процессы в клетках коры головного мозга; -3. процессы метаболизма в клетках не нарушены. 230. Активная эутанасия: -1. биологическая смерть; +2. смерть в результате введения обреченному больному средств, прекращающих его жизнь, во время сна; -3. смерть в результате прекращения оказания помощи обреченному больному. 231. Пассивная эутанасия: -1. клиническая смерть; -2. биологическая смерть; +3. смерть в результате прекращения оказания помощи обреченному больному. 232. Примеры генных механизмов гомеостаза: -1. регенерация тканей; +2. матричный синтез, репарация генетического материала, экспрессия и репрессия генов; +3. сохранение диплоидного состояния соматических клеток; +4. генный контроль синтеза антигенов по системе HLA, групп крови по системам АВ0, Даффи, Лютеран, MN, Rh-фактору. 233. Виды трансплантации органов и тканей, наиболее часто применяемые у человека: +1. синтрансплантация; +2. аллотрансплантация; +3. аутотрансплантация; -4. ксенотрансплантация. 234. Характеристика LD-антигенов: +1. контролируются сублокусом HLA-Д; -2. контролируются сублокусом HLA-А; +3. определяются методом смешанных культур лимфоцитов. 235. Характеристика SD-антигенов: -1. контролируются сублокусом HLA-Д; +2. контролируются сублокусами HLA-A, В, C; +3. определяются методом комплемент-зависимого лимфоцитотоксического теста. 236. Примеры клеточных механизмов гомеостаза: -1. матричный синтез; -2. сохранение клетки как открытой саморегулирующейся системы; +3. регенерация. 237. Способы осуществления репаративной регенерации у человека: +1. регенерационная гиперплазия; +2. регенерационная гипертрофия; +3. компенсаторная гипертрофия; -4. эпиморфоз. 238. Тип регенерации у лабильных тканей: -1. внутриклеточная; -2. внутриклеточная и клеточная; +3. клеточная. 239. Тип регенерации у стабильных тканей: -1. только внутриклеточная; +2. внутриклеточная и клеточная; -3. только клеточная. 240. Тип регенерации у статических тканей: +1. только внутриклеточная; -2. внутриклеточная и клеточная; -3. только клеточная. 241. Способы осуществления репаративной регенерации: +1. эпиморфоз, эндоморфоз; -2. гетероморфоз; +3. компенсаторная гипертрофия; +4. морфолаксис. 242. Суточные биоритмы человека: +1. изменение скорости деления клеток, ассимиляции и диссимиляции; +2. цикличность секреции гормонов, антител; +3. изменение частоты дыхания, ритма сердечных сокращений. 243. Месячные биоритмы человека: +1. менструальный цикл; -2. синтез антител; -3. интенсивность размножения. 244. Виды филэмбриогенезов: +1. анаболия; +2. архаллаксис; +3. девиация. 245. Основные направления эволюции кожных покровов у позвоночных: +1. смена слизистого эпителия на сухой ороговевающий; -2. преобладание эпидермиса над кориумом; +3. преобладание кориума над эпидермисом; +4. дифференцировка желез; +5. появление производных эпидермиса. 246. Примеры пороков развития кожных покровов у человека: -1. гемиподия; +2. повышенное ороговение; +3. гемангиомы; +4. телеангиэктозии; -5. микрогения. 247. Направления эволюции черепа у позвоночных: +1. преобразование дуг висцерального скелета; +2. формирование челюстного аппарата; +3. дифференцировка зубов; +4. преобладание мозгового отдела черепа над лицевым. 248. Примеры пороков развития черепа у человека: +1. «волчья пасть», «заячья губа»; +2. краниостеноз, акроцефалия; +3. микрогения, микрогнатия; -4. гемиподия, экстроподия. 249. Пороки развития позвоночника: -1. экстраподия, аподия; +2. ассимиляция атланта; +3. уменьшение или увеличение числа позвонков; +4. сращение тел или отростков позвонков, незаращение дуг позвонков; +5. сколиоз. 250. Пороки развития конечностей у человека: +1. черепно-ключичный дизостоз, синостозы костей; +2. гемиподия, аподия; -3. акроцефалия; +4. арахнодактилия, полидактилия, синдактилия, косолапость; -5. ассимиляция атланта. 251. Основные направления эволюции пищеварительной системы у позвоночных: -1. развитие аплазии, атрезии; +2. дифференцировка пищеварительной трубки на отделы и усложнение пищеварительных желез; +3. совершенствование челюстного аппарата; +4. дифференцировка зубов; +5. увеличение поверхности всасывания. 252. Основные направления эволюции дыхательной системы у позвоночных: +1. смена жаберного дыхания на кожно-легочное и легочное; +2. появление и дифференцировка дыхательных путей; -3. развитие агенезии; +4. увеличение дыхательной поверхности. 253. Пороки развития дыхательной системы у человека: +1. сохранение жаберных щелей; -2. болезнь Гиршпрунга; +3. атрезия трахеи, трахейно-пищеводные фистулы; +4. агенезия или гипоплазия легкого или его доли. 254. Основные направления эволюции кровеносной системы у позвоночных: +1. дифференцировка сердца на отделы и разделение артериальной и венозной крови; -2. транспозиция аорты; +3. появление второго круга кровообращения; +4. дифференцировка сосудов на артерии и вены; +5. обособление лимфатической системы от кровеносной. 255. Примеры пороков развития кровеносной системы у человека: +1. болезнь Толочинова-Роже: +2. триада, тетрада и пентада Фалло: +3. situs viscerum inversus totalis; +4. незаращение боталлова протока; +5. коарктация аорты, правая или обе дуги аорты, транспозиция аорты и легочной артерии. 256. Пороки развития, входящие в тетраду Фалло: +1. дефект межжелудочковой перегородки; +2. стеноз легочной артерии; +3. гипертрофия правого желудочка; -4. транспозиция аорты и легочной артерии; +5. декстрапозиция аорты. 257. Пороки развития, входящие в пентаду Фалло: +1. дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок; +2. декстрапозиция аорты; -3. недостаточность митрального клапана +4. стеноз легочной артерии; +5. гипертрофия правого желудочка. 258. Пороки развития головного мозга у человека: +1. гидроцефалия; -2. гемиподия, аподия; +3. анэнцефалия, микроцефалия; +4. черепно-мозговые грыжи. 259. Основные направления эволюции выделительной системы у позвоночных: +1. появление капсулы Боумена-Шумлянского; +2. установление прямой связи выделительной системы с кровеносной; +3. увеличение числа нефронов, длины почечных канальцев. 260. Пороки развития выделительной системы у человека: +1. аплазия, гипоплазия, дистопия почки; +2. блуждающая почка, сращение почек, удвоение почки; +3. эписпадия, гипоспадия; +4. аплазия, удвоение мочевого пузыря; +5. экстрофия мочевого пузыря. 261. Пороки развития половой системы у мужчин: -1. одно- и двурогая матка; +2. анорхизм, крипторхизм; +3. фимоз, гидроцеле; +4. эктопии яичка и предстательной железы. 262. Пороки развития половой системы у женщин: -1. анорхизм, крипторхизм; -2. фимоз, гидроцеле; +3. одно- и двурогая матка, агенезия и гипоплазия яичников; +4. атрезия и сужение влагалища. |
Добавить документ в свой блог или на сайт
Похожие:
 | Определение понятия жизни на современном этапе науки. Критика метафизических и идеалистических представлений о сущности жизни. Фундаментальные... | | Предлагаемая работа “Волновой генетический код” написана через три года после выхода моей монографии “Волновой геном” и, несмотря... |
| Качественные особенности живой материи. Принципы организации во времени и пространстве. Уровни организации живого | | Условия, при которых возникает наука и философия позволяют сформировать полноценный уровень рефлексии 2 порядка (1 уровень рефлексии... |
| Желтый — слова и фразы, являющиеся элементами живого интернет-языка (модное сейчас фонетическое письмо и т п.), которые предлагается... | | Желтый — слова и фразы, являющиеся элементами живого интернет-языка (модное сейчас фонетическое письмо и т п.), которые предлагается... |
| Стоимость товара, включающая стоимость прошлого овеществленного труда и живого труда, выявляется на стадии продажи. Стоимость живого... | | Эти свойства считаются относимыми к живому начиная с уровня клетки, однако, вопрос о происхождении живого заставляет ученых рассматривать... |
| Но уже Аристотель предложил трактовку души как способа организации живого тела и его поведения, что послужило мощным стимулом развития... | | Генетика человека – основа медицинской генетики. Человек – удобный генетический объект. У человека лучше, чем у других видов изучены... |